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压力性尿失禁（产后盆底康复锻炼也很重要）

女性压力性尿失禁的治疗现状压力性尿失禁（stress urinary incontinence，SUI）指在打喷嚏、咳嗽或运动等腹压增高时出现不自主的尿液自尿道外口漏出[1]。女性尿失禁目前据全球统计患病率接近50%，严重尿失禁约为7%，其中约一半为SUI，中国成年女性SUI患病率为18.9％[1]。这一非致命性疾病是中老年妇女较普遍问题，使患者情感焦虑、尴尬和沮丧，由于遗尿、身上有异味，限制了社交活动，也限制体育活动和体力劳动，所以被比喻为一种“社交癌”，对女性生活质量和健康状态构成严重影响。本文就该疾病的珍疗现状综述如下。

1 SUI的发病相关因素及病理生理机制

1.1 SUI的发病相关因素：(1)年龄：随着年龄增长，女性尿失禁患病率逐渐增高，高发年龄为45-55岁。年龄与尿失禁的相关性可能与随着年龄的增长而出现的盆底松弛、雌激素减少和尿道括约肌退行性变等有关。(2)生育：生育的胎次与尿失禁的发生呈正相关性；初次生育年龄在20-34岁间的女性，其尿失禁的发生与生育的相关度高于其他年龄段；生育年龄过大者，尿失禁的发生可能性较大；经阴道分娩的女性比剖宫产的女性更易发生尿失禁；行剖宫产的女性比未生育的女性发生尿失禁危险性要大；使用助产钳、吸胎器和缩宫素等加速产程的助产技术同样有增加尿失禁的可能性；大体重胎儿的母亲发生尿失禁危险性也大。(3)肥胖：尤其是腹型肥胖的女性发生SUI的几率显著增高。(4)盆腔脏器脱垂：SUI和盆腔脏器脱垂紧密相关，两者常伴随存在。盆腔脏器脱垂患者，盆底支持组织平滑肌纤维变细、排列紊乱、结缔组织纤维化和肌纤维萎缩可能与SUI的发生有关。(5)其他因素：便秘、饮酒、绝经、呼吸系统疾病、慢性盆腔痛等相关因素。

1.2 SUI的病理生理机制：至今尚未有明确的定论，但目前较为统一的观点是其发病机制大致可分为4种：(1)膀胱颈及近端尿道下移：各种原因引起盆底肌肉及结缔组织退变、受损而薄弱，导致膀胱颈及近端尿道下移、尿道松弛、功能性尿道变短时，增高的腹压仅传至膀胱而较少传递至尿道，膀胱内压高于尿道内压，发生尿失禁。此即为典型的解剖性尿失禁。(2)尿道粘膜的封闭功能减退：正常尿道粘膜皱襞有密封垫作用，可阻止尿液的渗漏。高龄、尿道炎、尿道损伤等原因导致粘膜纤维化、粘膜萎缩变薄、弹性下降，可使尿道粘膜的封闭功能减退或消失。(3)尿道固有括约肌功能下降：尿道平滑肌、尿道横纹肌、尿道周围横纹肌功能退变及受损，导致尿道关闭压下降。(4)支配控尿组织结构的神经系统功能障碍：尿道本身的结构、功能，尿道周围的支撑组织相关的神经功能障碍均可导致尿道关闭功能不全而发生尿失禁。

2 诊断

女性SUI的诊断除一般的病史和妇科检查外，还有特殊的相关检查，包括尿动力学检查、压力试验、指压试验、尿垫试验、尿常规和尿培养检查、棉签试验和泌尿道造影等检查，其中最值得一提的是尿动力学检查。尿动力学检查是把尿失禁的症状用图和数字表现出来并为患者的痛苦提供病理生理学解释，为临床制定正确治疗方案和评估治疗效果提供客观依据。没有尿动力学的检查和评估指导，SUI的治疗就会存在一定的盲目性和缺乏客观依据，SUI应该经过尿动力学检查才能确诊。对于轻、中度SUI采用非手术治疗的患者，并不一定要行尿动力学检查，但进行有创的手术治疗之前，尿动力学检查有助于SUI分型诊断、选择合理术式和排除其他下尿路症状[2]。

3 治疗

     通常情况下SUI是一种非致命性疾病，治疗的主要目标是提高患者的生活质量[3]。所以判断一种针对SUI治疗方法的疗效，不但要看尿失禁的缓解程度，而且还要看该治疗方法是否会带来其他并发症而损害患者的生活质量。对于尿失禁治疗疗效而言，如用一个指标概括即等于生活质量的提高。

3.1 非手术治疗

国际尿控咨询委员会（ICI）和英国国家卫生和临床医疗优选研究所（NICE）建议对尿失禁患者首选应进行非手术治疗，尤其是轻、中度SUI患者。非手术治疗也可用于手术前后的辅助治疗。非手术治疗具有并发症少、风险小的优点，尤其适合于老年患者，可减轻患者的尿失禁症状。

3.1.1 生活方式干预：减轻体重、戒烟、戒酒，减少饮用含咖啡因的饮料，避免增加腹压的活动，治疗呼吸道疾病、便秘等慢性腹压增高疾病。

3.1.2 盆底肌训练（PFMT）：对女性SUI的预防和治疗作用已为众多的荟萃分析和随机对照研究所证实[4-5]。此法方便易行、部分有效，适用于各种类型的SUI。PFMT必须要使盆底肌达到相当的训练量才可能有效，可参照如下方法实施：持续收缩盆底肌（缩肛运动）2-6秒，松弛休息2-6秒，如此反复10-15次。每天训练3-8次，持续8周以上或更长。PFMT可采用生物反馈方法，疗效优于单纯医师口头指导患者的PFMT。文献报道，PFMT的短期有效率可达50%-75%，但存在依从性差、训练技巧不易掌握的缺点。

3.1.3 盆底电刺激治疗：通过电流反复刺激盆底肌肉，增强盆底肌肉的收缩力量；反馈抑制交感神经反射，降低膀胱活动度，改善控尿能力。文献报道差异较大，尚需大样本、长期随访的随机对照研究。对于不能主动收缩盆底肌的患者可采用生物反馈和盆底电刺激的方法。也可联合PFMT应用，效果更好，治疗效果与PFMT相当。部分患者可出现阴道感染、出血、会阴部不适及皮疹等不良反应。

3.1.4 药物治疗：药物治疗可减少患者的漏尿次数、提高生活质量。主要作用原理在于增加尿道闭合压，提高尿道关闭功能。（1）选择性α1肾上腺素受体激动剂：通过激活尿道平滑肌α1受体以及躯体运动神经元,增加尿道阻力，有效率约30%。常用药物有盐酸米多君等。用法：2.5-5mg/次，每日2-3次。疗效：对SUI有效，尤其合并使用雌激素或盆底肌训练等方法时疗效较好。禁忌证：急迫性尿失禁、夜尿次数过多、高血压、青光眼。副作用：高血压、心悸、头痛和肢端发冷，严重者可发作脑中风。(2)丙米嗪：通过抑制肾上腺素能神经末梢的去甲肾上腺素和5-羟色胺再吸收，增加尿道平滑肌的收缩力[6]；并可以从脊髓水平影响尿道横纹肌的收缩功能；抑制膀胱平滑肌收缩，缓解急迫性尿失禁。用法：50-150mg/d。疗效：尽管有数个开放性临床试验显示它可以缓解压力性尿失禁症状以及增加尿道闭合压，其疗效仍需随机对照临床试验研究加以证实。禁忌症：心功能衰竭患者，老年人慎用。副作用：口干、视力模糊、便秘、尿潴留和体位性低血压等胆碱能受体阻断症状；镇静、昏迷等H1R阻断症状；心律失常、心肌收缩力减弱；有成瘾性；过量可致死。（3）β肾上腺素受体拮抗剂：阻断尿道β受体；增强去甲肾上腺素对α受体的作用。疗效：开放队列研究证实有显著疗效，但目前尚无任何相关随机对照临床试验研究。副作用：体位性低血压，心功能失代偿。（4）雌激素：促进尿道粘膜、粘膜下血管丛及结缔组织增生；增加α肾上腺素能受体的数量和敏感性。通过作用于上皮、血管、结缔组织和肌肉四层组织中的雌激素敏感受体来维持尿道的主动张力。用法：口服或经阴道粘膜外用。疗效：雌激素曾经广泛应用于SUI的治疗，可以缓解尿频、尿急症状，但不能减少尿失禁，且有诱发和加重尿失禁的风险。副作用：增加子宫内膜癌、乳腺癌和心血管疾病的风险。

3.2 手术治疗

手术治疗的适应证包括：(1)非手术治疗效果不佳或不能坚持，不能耐受，预期效果不佳的患者。(2)中重度SUI，严重影响生活质量的患者。(3)生活质量要求较高的患者。(4)伴有盆腔脏器脱垂等盆底功能病变需行盆底重建者，应同时行抗SUI手术[7]。

只有清楚了解不同类型SUI背后的病理生理变化，才能制定合理的治疗方案，患者才能得到妥善的治疗。如果我们了解了这些复杂的病理生理改变后，就不会对SUI患者进行简单的处置，而应进一步了解尿失禁产生的原因并作出更为准确的评估，进而选择合理有效的手术方案。在此，根据SUI不同病理机制类型，介绍相应手术方式。

3.2.1 由于盆底及尿道周围支持韧带松弛使膀胱颈及近端尿道下移而出现SUI

3.2.1.1 无张力尿道中段吊带术

DeLancey于1994年提出的尿道中段吊床理论这一全新假说，即“吊床假说”，认为腹压增加时，伴随腹压增加引起的尿道中段闭合压上升，是控尿的主要机制之一[8]。此类术式有无张力尿道中段吊带术，大致可分为经耻骨后途径及经闭孔途径两类。目前我国较为常用的是TVT(经耻骨后途径)及TVT-O(经闭孔途径)。该类术式自提出来便以其疗效稳定、损伤小及并发症少成为SUI诊疗指南中惟一高度推荐的治疗方法而广泛应用于临床。

(1)经耻骨后途径(TVT)：以“吊床假说”为基础，Ulmsten(1996)等首次介绍了无张力经阴道尿道中段吊带术(tension-free vaginal tape，TVT)。利用聚丙烯网带置于尿道中段，类似于耻骨尿道韧带的支撑机制，网带的外鞘去除后形成大量的粘连，使其牢固地固定于准确的位置上，加强耻骨尿道韧带功能，增强尿道下阴道壁“吊床”作用。另外组织学研究发现术后尿道旁组织胶原的新陈代谢明显增强，由于网带置入而产生胶原线性堆积，使网带周围的支撑功能增强。长期随访结果显示其治愈率在80%以上。TVT治疗复发性尿失禁时治愈率与原发性尿失禁相似；治疗混合性尿失禁的有效率为85%；对固有括约肌缺陷患者有效率达74%。常见并发症有膀胱穿孔、出血、排尿困难及吊带侵蚀等[9]。TVT与传统手术比较，主要优点在于疗效确切稳定、创伤小、恢复快、操作简便、适用范围广、并发症少。

(2)经闭孔途径(TVT-O)：De Leval(2003)提出了一种新的经闭孔途径的无张力尿道中段吊带术(transobturator tension-