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低钠血症

抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)是神经外科危重病患者的严重并发症，如不及时纠正，死亡率较高。脑性盐耗综合征(CSWS)也表现为低血钠，但治疗与SIADH截然不同，因此诊断上需仔细鉴别，以免导致治疗错误。

1 临床资料：

例1男性，37岁因车祸伤及头部致昏迷1 h于2014年7月26日入院。体检：呈深昏迷，双侧瞳孔直径4mm，光反射消失，额部及双眼睑肿胀明显，双鼻腔流血，颈部抵抗感明显，四肢肌张力稍低，四肢腱反射消失，双侧巴宾斯征(一)。头颅CT示右额颞叶脑挫裂伤，右侧硬膜外、下血肿，额颞骨粉碎性骨折。诊断：特重型颅脑损伤，脑疝，右额颞叶脑挫裂伤，右侧硬膜外、下血肿，额颞骨粉碎性骨折，颅底骨折。人院后急诊在全身麻醉(全麻)下行硬膜外下血肿清除术及去骨瓣减压术。术后生命征较平稳，双瞳孔回缩，但一直处于昏迷状态。术后第2天血Na 134 mmol／L、Cl-106mmol／L、血K 、肝肾功及尿量正常。每日补充钠盐12.5 g(静脉9g，鼻饲3.5 g)，术后第4天血Na 122 mmol／L，C1—90mmol／L。考虑CSWS，继续静脉补钠盐9 g，增加鼻饲补盐8～10g，其问尿量一直正常，每天人量3000 ml左右。第5、6、7、8天血Na 分别为121、125、122、124 mmol／L，血Na 水平未回升，此时考虑可能为SIADH所致，改变治疗方案，控制钠盐人量在5～6 g／d，减少液体人量，控制在1000 ml／d以内，静脉输注速尿40 mg、2次／d，第9、10、11、12天血Na 分别为126、13l、129、133 mmol／L，再继续治疗3 d后复查血Na 137mmol／L，以后复查血Na 一直在正常范围。但患者一直处于昏迷状态，植物生存。

例2男性，58岁。因突发意识不清2 h于2012年1月19日人院。体检：血压190／110mmHg(1mm Hg=0．133kPa)，中度昏迷，双瞳空L直径3．5 mm，对光反射迟钝，颈抵抗，四肢肌张力增高，左侧肢体刺痛躲避反应较好，右侧差。CT示左侧丘脑出血破入脑室。诊断：左侧丘脑出血破入脑室，高血压病(3级)。人院后行侧脑室外引流术。术后第1天血Na 136 mmol／C1—107 mmol／L，肝肾功能及尿量正常。静脉及鼻饲补盐10．5 g

ee／d，人量2600 ml／d。第3天血Na 125 mmol／L、CI一94 mmol／L，考虑为CSWS所致，增加补盐6 g／,t，入量不变。第4、5、6、7天血Na 分别为122、124、121、124 mmoL／L，此时考虑为SIADH所致，控制钠盐人量5～6g／a，限制入量在1000 ml／d以内，静脉输注速尿40 mg、2次／d，第8、9、10天血Na 分别为124、129、132 mol／L，第12天血Na 为136 mol／L。以后多次复查血Na 均正常。患者神志转清，右侧肢体肌力恢复至3级。

2 讨论

SIADH是神经外科危重病患者的严重并发症，多并发于垂体和丘脑下部直接或间接性损害，如不及时纠正，死亡率较高，且临床上与CSWS难以区分，极易造成误诊、2。l，给治疗带来困难。SIADH是指由抗利尿激素(ADH)分泌过剩造成的低钠、低渗的综合征，是由于下丘脑及垂体后叶受到损害而引起ADH分泌释放的增多，作用于肾集合管及远曲小管，加强水分的再吸收，同时由于进水增多，加重水潴留及稀释性低Na 血症。此时，由于容量扩张，肾小球滤过率增加，醛固酮分泌被抑制，尿钠排出增多，细胞外液扩张，抑制近曲小管对钠的重吸收，更促使尿钠大量排出，形成低钠血症及低血浆渗透压(低渗)。低渗导致水分向细胞内转移，形成细胞内水肿，即渗压性脑水肿。

临床表现：早期可有疲劳、头痛、焦躁、恶心及呕吐等，晚期表现为抽搐甚至昏迷。神经系统表现为换气过度、肌无力、深反射消失，伸张反射亢进以及延髓麻痹等症状。诊断标准：①低血Na ：血Na <130 mmol／L；②低血浆渗透压：血浆渗透压<270nlOsiil?Kg ?H20；③高尿钠：尿钠>80 mmo]／L；④尿渗压>血渗压；⑤血和尿中ADH量明显升高；⑥肾功能、肾上腺皮质功能和甲状腺功能正常。治疗上主要是限水(<1000 ml／d)及提高血浆渗透压，限水后病情可很快得到控制。血Na 水平回升的速度要不超过8mmol／24h，不然可能发生脑桥中央脱髓鞘综合征。

CSWS则是与脑部疾病时心房钠尿肽、脑钠尿肽等利尿因子的分泌紊乱及神经因素对肾功能直接影响有关，细胞外液减少，存在低血容量，体内真正缺钠。诊断标准：①低血Na ；②尿钠升高，常伴多尿，尿量增加而尿比重正常；③中心静脉压下降；④限水治疗后不能纠正正低血Na ，反而使病情恶化，治疗上主要是补液补钠。