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肠梗阻

肠梗阻

肠梗阻，指肠内容物通过障碍，通俗地讲就是肠道不通畅。这里肠道通常是指小肠（空肠、回肠）和结肠（升结肠、横结肠、降结肠、乙状结肠）。急性肠梗阻是最常见的外科急腹症之一，在急诊室可经常遇到。由于种种原因，死亡率仍较高，约为5%~10%；若再发生肠绞窄，死亡率可上升到10%~20%。

引起肠梗阻的原因可分为机械性和非机械性两大类。易于理解，机械性肠梗阻是指肠道被阻塞，其原因可由于肠管本身病变、肠管外压迫和肠管内异物阻塞3种情况。细分起来，肠管本身病变可以是先天性的（如闭锁、狭窄、发育不全）、炎症性（如克罗恩氏病、细菌性和放射性小肠炎）、肿瘤（原发或转移、恶性或良性）、肠套叠等；肠管外压迫可以是疝（内、外疝）、粘连、先天性条索、扭转、肿块压迫（如肿瘤、脓肿、血肿、变异血管）；肠内异物阻塞可以是食入异物、胆石、粪石或粪便、钡剂、寄生虫。非机械性肠梗阻一类是神经肌肉紊乱，包括麻痹性肠梗阻、肠段神经节缺如（如巨结肠症）；另一类是血管闭塞如动脉或静脉。　　有趣的是不同的国家和地区及不同年代，不同原因引起的肠梗阻的发生率有差别。总的趋向是嵌顿性外疝引起的相对下降，而继发于腹内粘连则相对上升。

肠梗阻最主要的临床症状是腹痛、呕吐、腹胀、停止排气排便四大症状。

（1） 腹痛：机械性肠梗阻因肠蠕动增强，常有阵发性腹绞痛。腹痛发作时病人常自感腹内有气体窜行，可见到或扪到肠型，听到高亢肠鸣音；如果是不完全肠梗阻，当气体通过梗阻后，疼痛骤然减轻或消失；肠扭转和肠套叠时，因肠系膜过度受牵拉，疼痛为持续性并阵发性加重；到病程晚期由于梗阻以上肠管过度扩张、收缩乏力，疼痛的程度和频率都减轻；当出现肠麻痹后，腹痛转变为持续性胀痛。

（2） 呕吐：呕吐的频度、呕吐量及呕吐物性状随梗阻部位的高低而有所不同。高位梗阻(主要指十二指肠和空肠近侧)呕吐出现较早、较频繁，呕吐量较多；低位梗阻呕吐出现较晚，次数也较少，呕吐量较少，低位梗阻由于细菌繁殖的作用，呕吐物还具有粪臭味。

（3） 腹胀：梗阻时因肠管扩张而引起腹胀。腹胀程度因梗阻是否完全及梗阻部位而异。梗阻越完全，部位越低，腹胀越明显；有时梗阻虽完全，但由于肠管贮存功能丧失，呕叶早而频繁，亦可不出现腹胀；若不注意这一情况，可导致漏诊、误诊。闭拌型肠梗阻常表现出不对称性腹部膨胀，有时可在该处扪到扩张的肠管。

（4） 停止排气排便：肠梗阻因为肠内容物运送受阻，不能排出体外，故肛门停止排气排便。但必须注意，梗阻部位远端的肠内容物仍可由蠕动下送。因此，即使完全梗阻，在这些内容物排净之前，患者可继续有排气排便，只是在排净之后才不再有排气排便。当然，在不完全性梗阻，排气排便现象不会完全消失。　　此外，肠梗阻的临床症状还有水、电解质和酸碱平衡紊乱，遇有绞窄性梗阻、肠坏死，可出现休克、腹膜炎和胃肠出血等表现。

肠梗阻的危害大，病情凶险，具有较高的死亡率。这些危害主要是肠梗阻引起的全身和局部病理生理改变所导致。这些病理生理改变主要有：

（1） 肠膨胀：肠梗阻发生后，肠腔内因大量气体不能排出而积聚，导致肠膨胀。气体的来源主要（约70%）是病人消化道进入的空气。肠膨胀引起肠腔内压增高，肠壁变薄，肠壁血循环受到严重障碍。此外，肠腔膨胀时腹压增高，横膈上升，腹式呼吸减弱，可影响病人的呼吸和循环功能；

（2） 体液、电解质丧失和酸碱平衡紊乱：正常人每天分泌的唾液、胃液、胆胰液、小肠液及摄入液体约8~10L，几乎全部被肠管（主要在小肠）吸收，仅100~200ml随粪便排出。肠梗阻时由于频繁呕吐，体液和电解质严重丧失。临床上出现严重脱水，低血容量休克。肾脏也由于灌注量不足，尿少，出现肾功能衰竭。（3） 肠绞窄坏死：梗阻持久时肠壁张力升高，会发生肠壁的血循环障碍。首先是肠壁静脉回流受阻，肠壁淤血，肠壁通透性增加，有相当量的血浆渗出。继肠壁动脉血运发生障碍，甚至肠坏死、破裂；

（4） 感染：肠梗阻时，肠道内细菌迅速过度增殖，菌群失调。由于肠粘膜屏障严重破坏，肠道内细菌亦可移位到肠外脏器，导致肠源性感染；

（5） 毒素吸收：绞窄性肠梗阻产生的毒素来自细菌的产物和坏死组织分解产物。毒素通过腹膜进入血液，产生严重毒血症，甚至中毒性休克。