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血管病与神经免疫学的碰撞

 卒中的免疫机制和治疗 

讲者：中山大学附属第三医院神经病学科  胡学强

 

目前，免疫学研究已超出单纯防御感染的范畴。免疫机制在卒中发病机制中的作用已逐渐得到重视。而且，越来越多的证据表明，免疫因素及炎症反应在卒中的病理生理中起重要作用。免疫机制参与到缺血级联的每一个阶段，反过来，缺血性脑损伤也可以激活免疫系统或导致免疫抑制。

 

胡教授指出，在以缺血级联反应为靶点的治疗途径中，炎症抑制可能是有希望的治疗手段之一。卒中免疫学治疗有其自身的优势：首先，这些治疗有延长的治疗时间窗，或可在错过溶栓时间窗的患者中使用。其次，考虑到缺血再灌注也激活炎症反应，抑制炎症可作为溶栓或血管内取栓等再灌注治疗的适当补充。最后，炎症抑制在脑出血模型中有治疗作用，或可应用于出血性卒中尚不能排除的患者。但胡教授也强调，目前尚未能精确地找到某一靶点作为卒中免疫学治疗的最佳途径，因此，对卒中的免疫学治疗仍需保持谨慎的态度。

 

? 高血糖加重缺血性脑损伤的机制

 

讲者：美国北卡罗来纳州中央大学  李平安

 

高血糖加重脑损伤主要有三个特征，增加损伤的面积、造成出血性梗塞、以及造成缺血后抽搐。其加重脑损伤的机制包括酸中毒，葡萄糖的毒性、氧自由基和氮自由基生成增加，以及线粒体分裂/裂解/膨胀增加。对于高糖加重出血性梗塞的原因，可能是通过对血脑屏障的破坏，其中包括内皮细胞的紧密连接和星形胶质细胞，另外能够激活MMPs。糖尿病增加缺血后抽搐的原因，目前比较肯定的是mTOR系统，其他的原因可能包括HMGB-1-TLR-RAGE，或ERK1/2通路。

 

? CNS血管炎的临床和影像特征

 

讲者：首都医科大学附属北京天坛医院神经内科  张星虎

 

中枢神经系统血管炎（CNSV）是一类累及中枢神经系统的炎性血管病，多种病因，慢性病程，缺乏特异性诊断指标。临床表现复杂多样，主要为头痛、肢体麻木、肢体无力，癫痫、认知障碍等局灶性或弥漫性中枢神经系统损害症状。

报告中，张教授重点介绍了原发性CNS血管炎（PACNS），该病变局限于中枢神经系统，目前发病机制尚不明确，可能与机体免疫异常有关。张教授对PACNS的分型、诊断标准、相关检查进行了详细介绍，并与大家分享了几个典型病例。后续小编会进行详细报道，敬请期待。

 

? 动脉粥样硬化斑块炎症反应的识别和临床意义

 

讲者：山东大学齐鲁医院(青岛)神经内科  李海峰

 

人们对于动脉粥样硬化炎症反应的认识已非常明确，其斑块内的炎症反应和免疫反应增强可使斑块表面纤维帽变薄，增加斑块不稳定性，从而导致斑块破裂和血栓形成。从2005年开始，就有很多人在做血管的深入检查，并认识到颈动脉斑块不只是狭窄的问题，更重要的是斑块本身的性质。