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冠状动脉心肌桥隐藏着危害

在行冠状动脉造影或心脏CTA检查时，经常会听到“心肌桥” 这一概念。

冠状动脉心肌桥，是一种先天性的冠状动脉发育异常。在正常情况下，冠状动脉及其分支走行于心脏表面的心外膜下组织中；但当一段冠状动脉被心肌包绕时，被心肌纤维覆盖的冠状动脉段称为“壁冠状动脉”，这段心肌纤维称为“冠状动脉心肌桥”。心肌桥曾被认为是先天性的良性变异，对身体没什么危害。但近年来研究发现，心肌桥的发生率较高，并且与心肌缺血相关。

严重的心肌桥同样会造成心肌缺血，出现心绞痛症状。心肌桥对心肌供血的影响与其位置和解剖结构有关：表浅型心肌桥对冠状动脉压迫小，对心肌供血的影响小；纵深型心肌桥与左前降支关系密切，可扭曲该血管，不仅收缩期血流减少，舒张早、中期血流也明显受限，降低冠状动脉的血流储备。

因此，表浅型心肌桥较少引起症状，部分表浅型壁冠状动脉表面可覆有薄层结缔组织、神经和脂肪，将冠状动脉固定于心肌表面，也可能导致心肌缺血；纵深型心肌桥因为可限制舒张期血流，引起心肌缺血的临床症状，严重者可导致猝死。心肌桥引起心肌缺血的具体机制目前尚未完全明确，大部分学者认为心肌桥可能通过以下几种机制引起心肌缺血[1]：

1、心肌桥内血管不仅收缩期受压，导致管腔狭窄、血流减少，而且血流动力学紊乱可持续至舒张早、中期，使心肌有效灌注量减少，导致心肌缺血；

2、心肌桥处壁冠状动脉多呈“U”形走行，壁冠状动脉反复受压和扭曲，可导致内皮受损，易引起血小板聚集、血栓形成和冠状动脉痉挛；

3、由于冠状动脉受挤压后狭窄，心肌桥内血流速度异常，近端长期压力增高和湍流造成内膜损伤，容易导致冠状动脉粥样硬化。当患者情绪激动、劳累、运动时心率加快，心肌氧耗量增加，同时舒张期缩短，心肌灌注时间减少，心肌收缩力增加，壁冠状动脉压缩加重，并可引起壁冠状动脉痉挛，从而导致严重心肌缺血事件的发生。

心肌桥临床表现多种多样，差异较大。许多患者可长期无明显症状，通过冠脉造影或多层螺旋CT等检查无意中发现心肌桥。也有不少患者有心肌缺血表现，特别在劳累、运动、情绪激动时，心肌缺血症状加重，可导致心绞痛、室性心动过速、房室传导阻滞、急性冠状动脉综合征、心肌顿抑等[2]。

也有部分患者夜间睡眠时出现症状，考虑可能和迷走神经亢进有关。较常见的情况为，患者出现不典型胸痛或劳力型心绞痛，使用硝酸甘油疗效欠佳，有的使用后症状反而加重。目前认为，临床表现与冠状动脉受压程度不同有关，一般认为心肌桥压迫性狭窄超过75%时可出现胸闷、胸痛等心绞痛症状。

此外，心肌桥可与心肌病、冠心病及心脏瓣膜病等其他器质性心脏病并存，使临床表现更加复杂，尤其是中老年人伴冠心病易患因素的患者，更容易被误诊为冠心病，使病情延误甚至加重恶化。

临床上在无明显冠心病易患因素的情况下，出现典型心绞痛或明显心肌缺血，硝酸甘油疗效欠佳时应考虑心肌桥的可能性。当患者有心绞痛或类似症状、年龄较轻，或者≤一个危险因素，心肌桥应该被考虑为可能的诊断。心肌桥也会诱发、加重冠心病，当二者合并存在时，急性冠脉事件的风险较单纯心肌桥更大。并且，对于心肌桥合并近端冠状动脉粥样硬化的患者，置入支架后再狭窄的几率要明显高于不合并心肌桥的患者[3]。

心肌桥引起症状性心肌缺血的一般治疗原则是减轻心肌桥冠状动脉的压迫。

1、药物治疗

药物治疗的原则是通过降低体循环压及心肌收缩力，减轻冠状动脉心肌桥段血管受压程度，延长舒张期，改善冠状动脉灌注，缓解症状，减少心血管事件的发生。治疗药物主要包括β受体阻滞剂、钙离子阻滞剂、硝酸酯类、抗凝、抗血小板药物等。

2、冠状动脉支架置入治疗

目前对冠状动脉内支架治疗症状性心肌桥仍存在很大争议。

3、手术治疗

造影显示收缩期冠状动脉狭窄≥75% 、临床上有严重心绞痛症状、程控电刺激或运动诱发心动过速时心电图上有明显缺血性变化，药物治疗不能缓解者，可考虑进行手术治疗。心肌桥的手术治疗主要有两种方式： 心肌桥松解术及冠状动脉旁路移植术。

大部分心肌桥患者预后较好，其预后可能取决于心肌桥的长度、深度、厚度以及是否伴有冠心病、瓣膜病、心肌病等其他器质性心脏病。总的来说，对孤立性心肌桥，目前倾向于良性预后，但对心肌桥合并冠脉粥样硬化、肥厚型心肌病等其他可引起心肌缺血疾病的患者，发生不良心血管事件的几率较高，需给予足够重视。