进展性卒中的原因
进展性缺血性脑卒中简称进展性脑卒中(stroke in progression,SIP)。Petzold等提出,SIP将导致急性缺血性脑卒中的病死率和致残率增加。因此,开展对SIP等的研究十分重要。对SIP的研究,包括诊断标准、发病机制、病因、危险因素、发生率、预测指标等。清楚SIP的危险因素,对SIP的预防至关重要。从临床可干预的角度,SIP的影响因素可分为不可干预部分和可干预部分,前者包括脑卒中类型、梗死部位和面积、脑卒中严重程度等,后者包括血压、血糖、发热、感染、并发症等。对可干预部分进行干预,可以起到预防SIP发生的作用。(一)脑卒中分型
缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)按不同标准有不同分法。按中国缺血性脑卒中亚型(CISS)的分法,IS分为大动脉粥样硬化(LAA)、心源性脑卒中(CS)、穿支动脉病(PAD)、其他病因(OE)、不明原因(VE)。按脑梗死部位,IS分为分水岭脑梗死(cerebral watershed infacction,CWSI)、皮质脑梗死、皮质下脑梗死,CWSI分为皮质型(CWI)和内侧型(IWI),IWI分为部分型和融合型。按闭塞血管,IS分为前循环脑卒中(ACI)与后循环脑卒中,前循环脑卒中又分为完全前循环脑卒中(LACI)与部分前循环脑卒中(PACI)。按脑梗死面积,IS分为大面积脑梗死与腔隙性脑梗死。分支动脉粥样硬化病(branch atheromatous disease,BAD)是指颅内穿支动脉入口处发生动脉粥样硬化性脑梗死。Hoshino等提出,BAD在各方面有自己的特点。
(二)SIP的影响因素
脑卒中类型、梗死部位及面积
一项研究显示,LAA发生SIP多于LACI和CS。Kim等的研究显示,PAD发生SIP多于LAA和CS。Ong等提出,LACI是SIP的常见类型。LACI发生SIP的机率要高于PACI,PACI发生SIP的机率最低。Nagakane等观察到,LACI如发生SIP,往往在侧脑室旁或放射冠区出现缺血灶。
据一项统计,CWSI约占脑梗死的10%。徐盈然等统计为10.9%(142/1291)。Nagakane等提出,CWSI是SIP的预测因素。Caplan等报道,IWI常合并其他梗死形式。Kim等提出,CWSI尤其是IWI,发生早期神经功能恶化(early neurological deterioration,END)的风险很大;CWSI如合并伴有严重动脉狭窄闭塞的轻微脑卒中,是早期发生SIP的危险因素。贾丽君等报道,CWSI和侧脑室旁易发生SIP。
Kim等提出,纹状体后外侧脑梗死是SIP发生的预测因素。Kim等的研究显示,皮质下脑梗死发展为SIP的比例高于皮质脑梗死阴。Ohara等提出,放射冠后部型腔梗是进展性运动功能缺损(progressive motor deficits,PMD)的独立预测因素。由PAD和S导致的腔梗是发生PMD的主要原因。Yamamoto等认为,TIA是豆纹动脉供血区梗死发生SIP的独立预测因素。
Kitagawa等报道,BAD急性期病情易发生进行性加重,导致转归差。庄君等的研究显示,BAD组SIP发生率为51.7%(15/29),非BAD组为18.2%(6/33)(P大脑中动脉供血区的33%是SIP发生的预测因素。
卒中严重程度和并发症
Brouns等的研究显示,年龄和病情严重程度是SIP的独立危险因素。Karepov等的研究发现,脑卒中严重程度与SIP有关。DeGraba等统计,NIHSS评分>7分发生神经功能恶化的可能性为65%,≤7分为4.8%,两者相差显著。Davalos等统计,SSS评分下降10分发生神经功能恶化的可能性增加1.5倍。
并发症包括感染、中枢性高热、消化道出血、继发性癫痫、静脉血栓形成、电解质紊乱、急性肾功衰竭等。有研究显示,哥拉斯哥(clasgow)昏迷量表(GcS)评分低者,神经功能缺损多严重,且易出现并发症,预后不良。国内一项研究显示,中、重度神经功能缺损和合并并发症是发生SIP的独立危险因素。
血压异常
Ferrari等观察到,急性脑梗死后24 h内血压上升,以后发生自发性下降。Tikhonoff等提出,急性缺血性脑卒中>50%会出现应激性高血压。有监测显示,急性脑梗死后7 d内血压会回落至基础水平。Nogueira等提出,发病后的血压升高具有保护缺血脑组织的作用,应激性高血压过后的收缩压升高的水平与侧支循环呈负相关。但血压的异常上升或下降却是SIP的危险因素。血压异常上升会加重脑水肿和炎症反应,促使神经功能恶化。Toyoda等的研究显示,心源性脑梗死发病后12~36 h内的收缩压每上升10 mmHg,神经功能恶化的风险就增加30%。Ritter等的研究显示,急性脑卒中后24 h内收缩压>200 mmHg,会导致NIASS评分增加,发生SIP。DelgadoMederos等的研究发现,发病24 h内的血压下降与脑梗死体积呈正相关。Castillo等的研究显示,缺血性脑卒中急性期基线收缩压