医护网

认识中心静脉压：不是前负荷指标？

综述目的

重症医师经常试图通过改变患者心脏的前负荷以优化其心脏功能。然而，究竟什么才是能真正反映心脏前负荷的指标呢？这一点备受争议。

最新研究成果

在临床中，尽管中心静脉压（CVP）经常用于评估心脏的充盈情况，但通常认为它是一个较差的前负荷指标。或许有人不了解什么是前负荷、液体充盈系统的评估原理、努力呼吸对测量结果的影响、决定CVP的生理因素以及动态观察哪项指标可用于评估心脏的前负荷等。但是经过综合考虑，c波基底部测得的CVP值不仅便于监测，而且可以较好地诠释心脏前负荷。

总结

准确测量CVP有助于评估右心室的充盈状态。当动态监测CVP并联合心输出量测定时CVP用途更大。需强调的是，前负荷仅仅是决定心输出量的因素之一，还需要综合考虑心功能的变化及回心血量。最后，前负荷的具体值并不代表容量反应性。

简介

对于心肌和骨骼肌来说，前负荷均是指肌纤维在开始收缩前所承受的最终负荷。当把心脏看成一个从右心房流入、从主动脉瓣处流出的整体时，其前负荷是等容收缩期开始前右心室舒张末的压力。对于心功能正常的人来说，中心静脉压(CVP)可以很好地评估右心房内的压力，在舒张期它也可以很好地代表右心室内的压力。因此CVP可用于评估心室舒张期右心室的压力。然而，CVP 由多个部分组成，除了一个时间点，其他均与心脏前负荷无关。而且，测量零点和测量装置的水平等多种临床因素都会导致前负荷测量值不准确。但是，如果你理解了CVP与右心舒张末期压力之间关系的决定因素，那么，CVP将会是评价右心室及心脏整体负荷状态的良好指标。留置中心静脉导管的患者可以随时获得CVP，即使未留置，仅需通过颈内静脉查体也可以大致了解到。本文首先开始介绍前负荷的含义，然后讨论CVP测量问题以及CVP的影响因素。最后，本文将对它的正确应用提供一些指导。

CVP的组成

CVP有其特定组成部分，尤其在上腔静脉测得时。'a '波是在心动周期中的第一个正向波，当窦房结为起搏点时，它代表心房收缩（图1）。该波的高度取决于心房的收缩力和心房、右心室和上腔静脉的顺应性。第二个正向波为“c”波，这个波很小，往往很难看到。它是右心室开始收缩时三尖瓣处血流流入心房所形成，也可能是静脉回流的血液突然碰撞关闭的三尖瓣形成的反射波所致。第三个正向是“v”波。它是在心室收缩期由心房充盈形成的。“v”波的幅度大小取决于每次心脏搏动后的回心血量（每搏回心血量）和右心房及上游静脉血管的顺应性。当三尖瓣关闭不全时，返流量也可影响“v”波的大小。在讨论CVP和心脏前负荷时需注意的是，CVP仅反映三尖瓣开放时右室的舒张压。“v”波并不影响前负荷，但“v”波的大小可以影响上游结构的血流，如肝脏，胃肠道和肾脏。

什么是前负荷？

肌肉是有弹性的组织。当受到牵拉时，其沿着肌肉纤维走形的方向便会产生张力（图2）。骨骼肌和心肌工作的基本原理是，当肌肉收缩时，峰值张力随着静息长度的拉伸而增加，直至达到最适静息长度。这是Frank–Starling定律的基础，表明了心脏的静息舒张末期容积越大，峰值张力越大，每博量越接近理想值（图3）。长度-张力依赖性，是由于张力增加使更多的肌球蛋白头部与肌动蛋白的活性位点重叠，从而增加了收缩的力量与速度。随后的研究提出了其他机制，认为肌纤维长度增加，通过几何、构象和膜的影响等多方面提高了离子钙的活性，但是，在有效收缩范围内，肌肉收缩力随着肌纤维长度的增加而增加这一基本原则仍然是适用的。给离体心肌施加线性力以拉伸静息肌肉的研究发现，随着前负荷的变化，肌肉有效张力也发生改变（图3）。Otto Frank的蛙心实验通过提高容量增加心肌静息长度。Ernest Starling研究了狗的相对完整的循环，心室舒张时对心室壁产生应力，并在此时调整回心血量。因此，Starling的研究表明，每博回心血量的增加决定了初始负荷状态。然而，血液回流不应与前负荷相混淆。前负荷中包括“负荷”这个单词，它表示一种力。因此，前负荷被定义为使一种使肌肉在开始收缩前即存在初始长度的力，或压力。因此，前负荷是压力的一种。另一方面，肌肉的峰值作用力以长度-张力关系为基础，与肌肉初始长度直接相关，而不是张力作用产生长度变化，因为不同张力作用下的长度随肌肉弹性而改变。而且，这种关系是曲线性的，非直线性。对于完整的心脏，“弹性”是通过术语弹性或顺应性的倒数来定义的。

由于每搏量随肌肉初始长度的不同而变化，所以有些人认为舒张末容积是前负荷。现在舒张末容积可以经超声心动图评估，在过去，则由心室阻抗导管测得。将前负荷作为张力这一生理定义是不正确的，容量代替压力的应用也受到临床限制。首先，精确的压力测量比容积测量更容易获得，因为成像技术获得的体积测量是以半径为基础的，容积随着半径的三次方的变化而变化。因此，即使是半径测量的微小误差就可以导致较大的容积差异。其次，笔者将右心室的前负荷代替整个心脏的前负荷，但这一腔室的复杂几何形状使得其容积测量难以量化。第三，应用压力而不用容积评估前负荷的最重要原因或许是，当心脏是一个完整的整体时，左右心室的最大舒张容积受心包限制，当心包不存在时，最大舒张容积受心肌细胞骨架的限制。当达到这一限度，进一步增加心室充盈压，舒张末期容积将不再改变。容积测量并不能发现是否已达到这一限制程度（图4）。

正常情况下，在舒张期时大静脉、右心房和右心室之间的阻力是微不足道的，应用CVP可以很好地评估右心室舒张末压。而在测量部位与右心房之间或者三尖瓣出现狭窄时，此结论不可用。另一个问题是，限制使用右室舒张末压来表示右心的前负荷。所有弹性结构，包括心脏在内，室壁弹性取决于结构内部与外界的压力差。将血流动力学测量传感器与大气压校准归零，此时高度被称为零点。然而，在海平面水平，CVP为0mmHg时，事实上约760毫米汞柱，但在丹佛或墨西哥市其平均水平约640mmHg，这都取决于气候。在通气周期中，心脏受变化的胸腔内压所影响。自主吸气时，胸腔内压较大气压相比是降低的，在呼气末，与大气压相比仍略偏低。正压通气时，吸气相胸腔内压较大气压相比是上升的，由于呼气末正压和胸壁顺应性，其在呼气期间仍保持正值。

测量基础

因为前负荷是一种压力，所以了解压力测量的原理是很有必要的。决定血管压力的能量主要包括三种类型：弹性势能，动能和重力势能。前负荷主要由弹性势能决定，但是重力势能也是其一个重要的混杂因素。CVP测量中的误差原因包括调平测量的误差，忽略了胸腔内压变化对CVP的影响（跨壁压不正确的估计），测量CVP用以评估前负荷的测量位点不准确。右心充盈前CVP测量准确性欠佳，在0到12mmHg之间波动。因此，测量误差有非常重要的临床意义。

调零和调平

压力测量时必须考虑参照值。我们存在于大气压中，所以第一步是调整测量装置使基线或“基础值”为大气压。我们称此为“零点”，并在其基础上测量压力差。如果没有这样做，那么必须在解读测量数据前先检查周围环境！在标准的血流动力学研究中，用充满液体的设备使压力测量变得更加复杂。这是因为由于液体重力作用，使测量装置中的液面高度增加了额外的压力。即使应用大多数呼吸研究所用的空气填充导管也不能解决此问题。由于重力作用，测量装置所设置的零点水平必须要与身体的生理参考水平一致。比如，将卧床患者CVP监测装置的传感器放在地板上，其CVP将大约为80mmHg！此外，对于仰卧位患者，与靠近身体前侧的血管相比，靠近后侧的血管扩张的实际压力更高，因为两者之间存在静水压力梯度。如果将换能器放置于患者背部水平，CVP测量值则偏高，而放置于患者前侧，测量值则偏低。因此必须要设定标准的参考位置，以使不同人之间的压力值具有可比性。在生理研究中，公认的参考水平是右心房的中点，大概是三尖瓣瓣环的位置。体表定位时，这一水平近似定于胸骨角（第二肋骨与胸骨连接处所形成的可触及的略微隆起）下5cm处 。右心房是一个相对圆形、较靠近身体前侧的结构，其上方靠近胸骨。坐位约呈60度角时，右心房中点的位置大致如前所述。但是，由于身体尺寸和胸廓的大小不同，其精确位置因人而异。根据CT研究，有人认为，胸廓前-后直径垂直距离的三分之一能更准确地估计零点参考线。然而，作者并没有在胸骨角位置进行测量。如果要进行测量，至少应取仰卧位，距胸骨角垂直距离5cm处是评估右心房中点的恰当位置。另外，前–后直径的1/3处进行定位增加了更多潜在性错误，比仅仅确定胸骨角及其下5cm的位置更耗费时间。由于胸廓中点位置较低，换能器位于胸廓中点位置时所测压力约比定位于胸骨角处的测量值高3mmHg。这种方法不需要调平装置，但也缺乏严谨性，并且不同操作者之间所测值差异较大。关键是要有一个标准化的方法，使其可用于治疗组的所有成员，并且容易定期验证。

第二个主要问题是跨壁压的评估，如前所述，是扩张心腔壁的弹性势能的测量。问题在于，胸腔内压作用于心脏外，与大气压（用于传感器归零）相比，其随着通气周期而改变。一种解决办法是，将换能器置于胸腔或在胸腔置入导管，测得胸腔内压的变化，然后将血管内所测得的压力值减去此值即得出跨壁压。但是这并难以实现。为了将这种误差最小化，血管压力应在呼气末测量，此时胸腔内压最接近大气压。自主呼吸时，呼气末胸腔内压为负值，跨壁压被低估，而正压通气时胸腔内为正压，呼气末正压使跨壁压被高估了。呼气末正压越高，误差越大。测量CVP时这个问题并没有简单的解决方法，即使已有一些技术可用于肺动脉闭塞时CVP的测量。测量时不推荐断开呼吸机，因为这将引起血流动力学的改变。必须要牢记测量结果的影响因素，并进行思维调整。

用力呼气时，呼气肌做功会使呼气末胸腔内压增加，呼气末CVP测量将不再适用于此类患者。用力呼气可分为两型。患者在呼气开始时用力最多，呼气过程中逐渐递减，此为A型。这时CVP通常改变较小，在最长呼吸周期的呼气末采集CVP值即可使问题最小化。第二类为B型，这种类型问题更多，CVP测量误差更大。呼气努力持续存在于患者整个呼气期间，使监测仪上CVP在呼气时逐渐增加，但很有可能跨壁CVP实际上是下降的。这时，临床医生需要通过观察患者的呼吸周期，识别其用力呼气前的呼气起始时间点，或无呼气肌参与的呼吸周期。

CVP的“a”和“v”波幅较大（图1），测量点不同，所得CVP值也不同。当CVP用于评估前负荷时，应在“c”波的底部——“z”点处进行取值。因为该点是收缩期开始前右心的最终压力。如果c波不易确定，也可以用“a”波进行合理估计。通过从心电图的QRS波结束点绘制一条垂直线也可以得到收缩期开始的时机。如果将这个值作为CVP测量值，CVP便可以很好地用于评估前负荷。

中心静脉压的影响因素

利用CVP评估心脏前负荷需要了解其影响因素。像Frank那样，把心脏做离体研究，CVP可以准确评估心脏的前负荷。而在完整的循环中，CVP由心功能和回流功能相互作用决定的。右房压相同，即前负荷相同时，心功能增加，则心输出量升高。增加心功能的因素包括心率增加，心肌收缩力增加，后负荷降低。通常心输出量与代谢需求相匹配，心脏功能的增加通常会导致CVP下降，表示前负荷的降低。这是由于心脏不需要过度扩张来获得相同的心输出量。心功能下降时则相反。心输出量和回心血量较好的相关性可体现于运动时，心输出量增加5倍，而CVP变化不大，也可以说前负荷变化也较小。另一方面，通过Starling机制，自身回心血量增加使心输出量增加，这就意味着CVP和前负荷均增加。正常情况下，静脉回流和心脏功能同时增加，CVP和前负荷均变化较小。

前负荷与容量

有人质疑说CVP是无用的，因为它并不代表血容量，但为什么要首先这样考虑呢？第一，静息状态下仅有30%的总血量产生静脉弹性驱动力使血液回到心脏。其余血容量仅是流经血管，并没有拉伸血管壁，即非张力容量。在总血容量不变的情况下，张力容量与非张力容量比例的改变会影响静脉回流，进而影响CVP。但是如果右心不受容积限制，前负荷增加，心输出量增加。第二，静脉的弹性驱动力受下游血管阻力的影响。阻力的变化会改变总血量与CVP之间的关系。最后，如上所述，CVP是由心功能和回流功能相互作用决定的，因此，心脏功能改变的同时，血容量改变导致回流功能改变，那么CVP与血容量之间的关系也会改变。同样，将体循环平均充盈压作为心脏充盈的指标也存在争议。

中心静脉压的应用

综合考虑上述所有技术因素后，那么在“c”波基底部测得的CVP将是较好的心脏充盈指标（图1）。一旦达到心脏功能曲线的平坦部分，增加前负荷，即增加心脏充盈压，并不增加心输出量。这与容量反应性是有区别的。

正常生理条件下，中心静脉压很低，在静坐时甚至为负值。如上所述，运动时即使心输出量显著升高，CVP仍维持在相对较低的水平。因此，中心静脉压明显升高，表明心脏处理静脉回流的功能出现异常。例如，与心脏功能正常的研究参与者相比，心脏移植术后的患者在运动过程中CVP更高，因为其心脏不接受交感传入神经的正常快速兴奋而使心脏收缩力增强、心率增加。在正常生理条件下，前负荷不是心输出量的主要决定因素，而是通过心输出量的“微调”使入量与出量相匹配。在临床中，许多患者随着前负荷的增加，心输出量相应增加。但是正常的心血管系统并不应该通过增加血容量以增加心输出量。

虽然CVP实际值不能表明心脏状况，但是通过其数值的高低变化，可以得到许多重要的临床信息。例如，如果CVP接近于零，那么患者低血压和低心输出量的原因基本上应排除心包填塞、肺栓塞或右心功能不全。虽然仍然有这种可能性，但肯定还有其他诊断，比如同时合并消化道出血，过度利尿或由于脓毒症导致的血管紧张度下降。相反，如果CVP较高，低血容量则很有可能不是休克的唯一原因，除非患者胸腔内压较高，右房跨壁压实际较低，或有混杂性右心室功能不全，或右心因一些造成低跨壁压的原因而受压。

如下所述，CVP非常有意义，尤其是与心输出量测量相结合时。根据Starling定律，快速输注液体通过增加前负荷，使增加心输出量。如果此时心输出量未增加，下一个问题应考虑是否CVP升高了？用CVP升高2mmHg来验证Starling定律，这是因为我能在监测仪上清晰地观察到数值的这一变化。如果CVP上升2mmHg而心输出量或其他临床参数并没有随之增加，更多的容量也不能解决问题。但是，如果心输出量维持不变，CVP升高小于2mmHg，则不能排除容量反应性，需要给予更多的液体直到CVP升高2mmHg。液体输注速度越快，所需的液体量就越少。

同样地，如果心输出量下降而CVP上升，这表示原发性心功能降低。如果心输出量下降而CVP也下降，这表示原发性回流功能降低，可能存在容量不足。

结论

在临床中，CVP值变化范围很小，因此需要认真而持续的测量，尤其是对于调平。CVP的动态变化趋势很重要。CVP或许不能精确评估心脏的前负荷，离体研究中也不能给予更多信息，但至少得出一点：高CVP是异常的。在整个临床环境中，CVP非常有诊断意义。随着时间的推移随访患者时，CVP非常有意义，尤其是同时联合测定心输出量时，这可以辨别原发性变化存在于心脏功能还是回流功能。对于许多患者，CVP直接测量是可行的，通过检查几乎可以从所有患者身上得到一个近似值。但是，如果不理解这个值的影响因素，数值的获得也是没有意义的。