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肾绞痛产生的机制

肾绞痛很常见，约占急诊室就诊人数的1％（Brown 2006）。此外，据估计，2-3％的人口在其一生中会遭受肾绞痛的侵袭。肾绞痛的症状比较复杂，其主要特征是侧腹痛，伴或不伴有向腹股沟的放射痛。急性输尿管梗阻导致泌尿系统内的静水压增加，并且这是肾源性急性侧腹疼痛产生的原因。急性侧腹痛的鉴别诊断范围很广，包括泌尿系统和非泌尿系统，其中胃肠道，血管和妇科因素比例更高。诊断从完整的病史和体检开始，并进行适当的实验室评估。成像起着至关重要的作用，计算机断层扫描（CT）是肾绞痛诊断的基石。该检查的首要目标是有效识别严重性疾病（如发烧，低血压，腹膜炎）的迹象，并迅速进行干预。 急性输尿管或肾梗阻患者经常会出现侧腹疼痛，伴有或不伴有同侧腹部，腹股沟，睾丸或阴唇的放射痛。恶心和呕吐是侧腹疼痛标志性特征，并且归因于肾脏与内脏结构系统（例如胃和小肠）具有共同的神经支配，所有这些都源自腹腔神经丛（Pearle 2008）。若伴随血尿有利于尿结石的诊断。 一、肾绞痛的生理学 产生肾绞痛的最重要的疼痛受体位于肾盂，肾盏和输尿管上段的粘膜下（Wolf等，2012）。与局部刺激作用或输尿管过度蠕动对疼痛产生的刺激作用相比较，肾盂，肾盏和/或输尿管的急性扩张似乎是疼痛产生的最主要的直接原因。 肾绞痛产生的机制主要是机械感应转导的机制。在机械感应转导机制模型中，由于机械扩张，上皮细胞释放ATP，其作用于嘌呤受体，从而产生通过感觉神经节传递的伤害性信息（Burnstock 2009）。输尿管蠕动延缓导致输尿管平滑肌释放乳酸，从而刺激输尿管壁中的A-δ和C纤维。这些纤维将传入冲动传递到T11水平的脊髓 ，在此产生疼痛的感觉（Ammons 1992; Clark和Norman 1998）。阻塞部位的局部刺激作用以及水肿可能通过化学感受器激活和粘膜下神经末梢受牵而产生疼痛（Wolf等，2012）。 急性阻塞导致静水压增加。然而，静水压的增加幅度与增加发生的速率均很重要。结石在输尿管内向下行进引起间歇性急性梗阻所产生疼痛远比静止的甚至是高度阻塞的结石所引起的疼痛严重。这种差异是由于在持续的高度阻塞时，存在多种调节机制。在完全输尿管梗阻的24小时内，由于输尿管蠕动减少，肾动脉血流量减少，尿液产生减少，以及间质水肿的形成，导致受影响的肾脏，通过淋巴引流增加液体吸收，从而降低肾盂内压力（ Wolf等人，2012）。此外，当近端输尿管扩张时，实际上在阻塞性结石周围可能会有一些尿液排出，从而缓解静水压并有助于建立平衡，这部分解释了完全输尿管梗阻通常只能暂时引起绞痛的原因（Wolf et al。2012）。 二、局限性疼痛 大多数结石起源于肾脏并向输尿管远端迁移，当它们滞留在上泌尿道内时，可产生尿路阻塞。最常见的结石滞留位置是输尿管肾盂交界处，或输尿管膀胱交界处。疼痛的位置和质量与发生阻塞的上泌尿道内的位置有关。靠近肾脏的结石通常会产生侧腹痛，输尿管中段结石可能会导致下腹部疼痛，而输尿管远端结石（尤其是输尿管膀胱连接处的结石）往往伴有刺激性膀胱症状，如尿频，尿急和排尿困难（ Pearle 2008）。结石向远端移动时，患者可能会抱怨从侧腹，脐部，同侧腹股沟处疼痛（Pearle 2008）。在骨盆边缘或髂血管水平阻塞的结石，通常可出现类拟于右侧阑尾炎和左侧憩室炎